Открытая черепно-мозговая травма (ОЧМТ): общие данные. Код по МКБ-10.
Вдавленный перелом лобной кости.
Открытая черепно-мозговая травма (ОЧМТ), коды по МКБ-10: S01 (открытая рана головы), S02.1 (открытый перелом черепа и лицевых костей, S05 (травма глаза и глазницы), S06.1 (внутричерепная травма с открытой внутричерепной раной), S07 (размозжение головы), S08 (травматическая ампутация части головы), S09 (другие и неуточненные травмы головы) – это такое повреждение черепной коробки и/или головного мозга (ГМ), при котором присутствует нарушение целостности кожного покрова головы в совокупности с повреждениями апоневроза, либо имеются переломы костей свода черепа (СЧ), сочетающиеся с повреждениями прилегающих мягких тканей, либо сломаны кости основания черепа и сопровождаются такие переломы кровотечениями или истечениями ликвора из носа или ушей.
ОЧМТ, как и закрытая, встречается наиболее часто среди лиц мужского пола, в возрасте от двадцати до сорока лет.
Порядка 30% всех черепно-мозговых травм составляют открытые повреждения.
Коды по МКБ-10: S00 (поверхностная травма головы), S02.0 (закрытый перелом черепа и лицевых костей), S03 (вывих, растяжение и перенапряжение суставов и связок головы), S04 (травма черепных нервов), S05 (травма глаза и глазницы), S06.0 (внутричерепная травма без открытой внутричерепной раны), S09 (другие и неуточненные травмы головы) – это повреждение черепной коробки и/или головного мозга (ГМ) сочетанного характера, когда отсутствует нарушение целостности кожного покрова головы, либо имеются поверхностные раны мягких тканей с отсутствием повреждения апоневроза, а также характерно наличие переломов костей свода черепа (СЧ), которые не сопровождаются ранениями прилегающих тканей и апоневроза. Читать далее «Закрытая черепно-мозговая травма: симптомы, последствия. Код МКБ-10.»→
Что такое диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП)?
Диффузное аксональное повреждение на СКТ головного мозга.
Диффузное аксональное повреждение (ДАП), код по МКБ-10 — S06.2 (подтип внутричерепной травмы — S06) – это крайне тяжелое повреждение головного мозга (ГМ), возникающее вследствие множественных разрывов аксонов (длинных цилиндрических отростков нейрона, или нервной клетки, передающих нервные импульсы от тела клетки к другим нейронам или органам, которые иннервируют).
Возникает когда при получении прямого удара при черепно-мозговой травме (ЧМТ) происходит движение головного мозга внутри черепа в виде ускорения, а затем замедления в совокупности с вращением, или ротацией, нередко сочетающееся с кровоизлияниями мелкоочагового характера.
Пациенты с ДАП составляют почти половину всех пострадавших от тяжелой ЧМТ.
Данный вид внутричерепной травмы был описан впервые в середине прошлого века Стрихом, наблюдавшим за больными, находящимися в вегетативном состоянии (имеется сохранность вегетативных и двигательных рефлексов, но отсутствует ментальная активность), а сам термин был введен спустя двадцать лет Адамсом.
Принято выделять три типа ДАП ГМ:
Первый тип (I) – это повреждения аксонов белого вещества правого и левого полушарий ГМ, мозолистого тела (совокупность нервных волокон, соединяющая оба полушария между собой), мозгового ствола (является объединением продолговатого, среднего, промежуточного мозга и варолиева моста) и мозжечка (главный центр координации движений и регуляции равновесия);
Второй тип (II) – помимо вышеизложенным повреждений, характерных для первого типа, еще имеются поражения мозолистого тела локального характера;
Третий тип (III) – дополняя предыдущие повреждения первого и второго типов, присоединяются локальные изменения дорсолатеральных (заднебоковых) участков в ростральных отделах ствола ГМ (наиболее высоких его отделах по отношению к нижележащим структурам, например, в среднем мозге и варолиевом мосту).
Среди причин выделяют основные направления ускорений, вызывающих ДАП:
Ускорение сагиттального типа (приложенная сила действует наподобие «стрелы», проходя спереди назад) – практически во всех случаях приводит к ДАП, причем именно первого типа;
Ускорение, возникающее во фронтальной плоскости (сила, действующая в момент получения ЧМТ, является перпендикулярной по отношению к сагиттальной плоскости, то есть, как бы разделяет переднюю часть тела от задней);
Ускорение косого типа — является сочетанием сагиттального и фронтального ускорений.
При возникновении подобных механизмов, полушария ГМ, являющиеся наиболее подвижными, перемещаются относительно ствола головного мозга, который фиксирован, вследствие чего длинные аксоны, связывающие корковые отделы мозга с подкорковыми структурами и стволом ГМ, натягиваются и скручиваются.
Диффузное аксональное повреждение на МРТ головного мозга. Источник изображения: uziprosto.ru
Это, в свою очередь, является причиной нарастания в течение нескольких часов после полученной травмы дезорганизации нейрофиламентного комплекса (совокупности микротрубочек, отвечающих за нормальное функционирование аксонного транспорта), что нарушает аксоплазматический ток (процесс перемещения веществ от аксона к периферическим структурам), временно блокирует возбуждение и приводит к растворению волокон (лизису) и их разрушению (валлеровой дегенерации).
Вместе с тем, в белом веществе ГМ появляются кровоизлияния петехиального типа (до 2 мм в диаметре), свидетельствующие о повреждении мелких сосудов, которые сопровождают аксоны. В конечном счете, результатом ДАП является полное несогласование работы между корой полушарий ГМ и нижележащими уровнями центральной нервной системы (ЦНС).
Клинические проявления и симптомы ДАП.
В клинической картине ДАП основная роль принадлежит длительному нарушению сознания в виде комы различных степеней тяжести (умеренной, глубокой или запредельной).
Особенностью является отсутствие светлого промежутка, или «периода мнимого благополучия- что это такое читайте здесь.
Характерно возникновение симметричных или асимметричных симптомов:
декортикации (то же что и вегетативное состояние) или децеребрации (полное отсутствие рефлексов и двигательной активности);
вариабельности изменений в мышечном тонусе — от тотальной гипотонии мышц (снижения их тонуса) до горметонии (периодически возникающих тонических спазмов с сильным повышением тонуса мышц конечностей);
грубых стволовых нарушений в виде паралича взора вверх, анизокории (различный диаметр зрачков), дивергенции глаз по вертикали и горизонтали (расхождения осей зрения),
ослабления зрачковых реакций на свет, наличие двусторонних патологических знаков (рефлексы, которые в норме не определяются, например хоботковый);
менингеального синдрома (сильнейшие головные боли, свето- и звукобоязнь, повышенный тонус мышц затылка и другие специальные симптомы).
Кроме этого, значительно нарушаются жизненные функции (дыхание и кровообращение) и отмечаются изменения со стороны вегетативной системы (ненормальные цифры артериального давления, ощущения сердцебиения, повышение потливости и слюноотделения и т.д.).
Через длительное время обычно наблюдается трансформирование комы в стойкое или преходящее вегетативное состояние. При выходе из него характерны остаточные симптомы экстрапирамидного характера (тремор, или быстрые дрожания конечностей; хорею – беспорядочные отрывистые движения; акатизию – неприятное чувство беспокойства, заставляющее постоянно совершать движения и др.) и нарушения психических процессов (чувствительности, восприятия, эмоций, памяти).
Лечение диффузного аксонального повреждения
Как правило, пациентам с ДАП хирургическое лечение не проводится. Исключением является наличие сопутствующих повреждений очагового характера, которые способны вызвать сдавление головного мозга (переломы костей черепа вдавленного типа, гематомы как оболочек, так и находящиеся внутри мозга).
Проводится консервативное медикаментозное лечение, причем в условиях реанимационно-анестезиологического отделения с обязательной коррекцией водно-электролитного и кислотно-основного баланса, а также микроциркуляции. Таким пациентам длительное время необходимо проводить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции, поддерживая обменные процессы за счет использования парентерального (внутривенного) питания, нормализации гомеостаза (внутренней среды организма), осмотического и коллоидного состава крови.
Чтобы улучшить функциональное состояние ЦНС, применяются ноотропные (пирацетам) и сосудистые препараты. Следует помнить, что находясь долгое время в лежачем положении, возникают различные осложнения (гипостатические пневмонии, пролежни, тромботические наслоения), требующие постоянного оказания профилактической помощи (назначение антибактериальных и противогрибковых препаратов, антикоагулянтной терапии с целью разжижения крови; ежедневный уход и проведение обработки кожи и слизистых оболочек антисептиками; своевременная смена постельного и нижнего белья; смена положения тела каждые 1-2 часа или использование специальных надувных матрасов).
После стабилизации общего состояния пациенты могут проходить дальнейшее лечение в условиях отделения нейрохирургии и неврологии.
Реабилитация.
Восстановительное лечение должно носить комплексный характер. Чем раньше стабилизировалось состояние и начались мероприятия реабилитации- тем лучше. В ней участвует мультидисциплинарная бригада, работа которой направлена на восстановление неврологических нарушений.
Такая работа возможна при возвращении пациента в сознание- когда он понимает суть и важность происходящего и выполняет все рекомендации.
При сформированном апаллическом синдроме (вегетативном статусе) все меры восстановительного воздействия должны быть направлены на возвращение сознания.
Такая реабилитация самая трудоемкая и дорогая. Специализированные реабилитационные центры по выходу из этого состояния отсутствуют. О центре, куда можно обратиться и где принимают таких пациентов читайте вот тут.
Возвращение сознания на прежний уровень, к сожалению, встречается редко. Пациент, зачастую, годами находится в таком состоянии и большая часть лечебных мероприятий сводится к профилактике осложнений, которые могут возникнуть у лежачего (пролежни, застойная пневмония, инфекции мочеполовых путей, контрактуры и.д.)
Последствия и прогноз при диффузном аксональном повреждении головного мозга.
К сожалению, в большинстве случаев, пациенты с подобным повреждением остаются в вегетативном статусе или инвалидами (около 40%). Летальный исход характерен для 20% пациентов.
Из всех лишь около 10% пострадавших способны восстановиться почти полностью, еще 25% могут получить более легкую степень инвалидности. На благоприятный прогноз большое влияние оказывают проводимые реабилитационные мероприятия в виде раннего включения психотерапевтических занятий, лечебной гимнастики и логопедической помощи.
Автор статьи: врач- субординатор Белявская Алина Александровна.