Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП). Причины, симптомы, лечение, прогноз.

Что такое диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП)?

Диффузное аксональное повреждение на СКТ головного мозга.
Диффузное аксональное повреждение на СКТ головного мозга.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП), код по МКБ-10 — S06.2 (подтип внутричерепной травмы — S06) – это крайне тяжелое повреждение головного мозга (ГМ), возникающее вследствие множественных разрывов аксонов (длинных цилиндрических отростков нейрона, или нервной клетки, передающих нервные импульсы от тела клетки к другим нейронам или органам, которые иннервируют).

Возникает когда при получении прямого удара при черепно-мозговой травме (ЧМТ) происходит движение головного мозга внутри черепа в виде ускорения, а затем замедления в совокупности с вращением, или ротацией, нередко сочетающееся с кровоизлияниями мелкоочагового характера.

Пациенты с ДАП составляют почти половину всех пострадавших от тяжелой ЧМТ.

Данный вид внутричерепной травмы был описан впервые в середине прошлого века Стрихом, наблюдавшим за больными, находящимися в вегетативном состоянии (имеется сохранность вегетативных и двигательных рефлексов, но отсутствует ментальная активность), а сам термин был введен спустя двадцать лет Адамсом.

Принято выделять три типа ДАП ГМ:

  • Первый тип (I) – это повреждения аксонов белого вещества правого и левого полушарий ГМ, мозолистого тела (совокупность нервных волокон, соединяющая оба полушария между собой), мозгового ствола (является объединением продолговатого, среднего, промежуточного мозга и варолиева моста) и мозжечка (главный центр координации движений и регуляции равновесия);
  • Второй тип (II) – помимо вышеизложенным повреждений, характерных для первого типа, еще имеются поражения мозолистого тела локального характера;
  • Третий тип (III) – дополняя предыдущие повреждения первого и второго типов, присоединяются локальные изменения дорсолатеральных (заднебоковых) участков в ростральных отделах ствола ГМ (наиболее высоких его отделах по отношению к нижележащим структурам, например, в среднем мозге и варолиевом мосту).

Среди причин выделяют основные направления ускорений, вызывающих ДАП:

  • Ускорение сагиттального типа (приложенная сила действует наподобие «стрелы», проходя спереди назад) – практически во всех случаях приводит к ДАП, причем именно первого типа;
  • Ускорение, возникающее во фронтальной плоскости (сила, действующая в момент получения ЧМТ, является перпендикулярной по отношению к сагиттальной плоскости, то есть, как бы разделяет переднюю часть тела от задней);
  • Ускорение косого типа — является сочетанием сагиттального и фронтального ускорений.

При возникновении подобных механизмов, полушария ГМ, являющиеся наиболее подвижными, перемещаются относительно ствола головного мозга, который фиксирован, вследствие чего длинные аксоны, связывающие корковые отделы мозга с подкорковыми структурами и стволом ГМ, натягиваются и скручиваются.

Диффузное аксональное повреждение мрт головного мозга
Диффузное аксональное повреждение на МРТ головного мозга. Источник изображения: uziprosto.ru

Это, в свою очередь, является причиной нарастания в течение нескольких часов после полученной травмы дезорганизации нейрофиламентного комплекса (совокупности микротрубочек, отвечающих за нормальное функционирование аксонного транспорта), что нарушает аксоплазматический ток (процесс перемещения веществ от аксона к периферическим структурам), временно блокирует возбуждение и приводит к растворению волокон (лизису) и их разрушению (валлеровой дегенерации).

Вместе с тем, в белом веществе ГМ появляются кровоизлияния петехиального типа (до 2 мм в диаметре), свидетельствующие о повреждении мелких сосудов, которые сопровождают аксоны. В конечном счете, результатом ДАП является полное несогласование работы между корой полушарий ГМ и нижележащими уровнями центральной нервной системы (ЦНС).

Клинические проявления и симптомы ДАП.

В клинической картине ДАП основная роль принадлежит длительному нарушению сознания в виде комы различных степеней тяжести (умеренной, глубокой или запредельной).

Особенностью является отсутствие светлого промежутка, или «периода мнимого благополучия- что это такое читайте здесь.

Характерно возникновение симметричных или асимметричных симптомов:

  • декортикации (то же что и вегетативное состояние) или децеребрации (полное отсутствие рефлексов и двигательной активности);
  • вариабельности изменений в мышечном тонусе — от тотальной гипотонии мышц (снижения их тонуса) до горметонии (периодически возникающих тонических спазмов с сильным повышением тонуса мышц конечностей);
  • грубых стволовых нарушений в виде паралича взора вверх, анизокории (различный диаметр зрачков), дивергенции глаз по вертикали и горизонтали (расхождения осей зрения),
  • ослабления зрачковых реакций на свет, наличие двусторонних патологических знаков (рефлексы, которые в норме не определяются, например хоботковый);
  • менингеального синдрома (сильнейшие головные боли, свето- и звукобоязнь, повышенный тонус мышц затылка и другие специальные симптомы).

Кроме этого, значительно нарушаются жизненные функции (дыхание и кровообращение) и отмечаются изменения со стороны вегетативной системы (ненормальные цифры артериального давления, ощущения сердцебиения, повышение потливости и слюноотделения и т.д.).

Через длительное время обычно наблюдается трансформирование комы в стойкое или преходящее вегетативное состояние. При выходе из него характерны остаточные симптомы экстрапирамидного характера (тремор, или быстрые дрожания конечностей; хорею – беспорядочные отрывистые движения; акатизию – неприятное чувство беспокойства, заставляющее постоянно совершать движения и др.) и нарушения психических процессов (чувствительности, восприятия, эмоций, памяти).

Лечение диффузного аксонального повреждения

Как правило, пациентам с ДАП хирургическое лечение не проводится. Исключением является наличие сопутствующих повреждений очагового характера, которые способны вызвать сдавление головного мозга (переломы костей черепа вдавленного типа, гематомы как оболочек, так и находящиеся внутри мозга).

Проводится консервативное медикаментозное лечение, причем в условиях реанимационно-анестезиологического отделения с обязательной коррекцией водно-электролитного и кислотно-основного баланса, а также микроциркуляции. Таким пациентам длительное время необходимо проводить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции, поддерживая обменные процессы за счет использования парентерального (внутривенного) питания, нормализации гомеостаза (внутренней среды организма), осмотического и коллоидного состава крови.

Чтобы улучшить функциональное состояние ЦНС, применяются ноотропные (пирацетам) и сосудистые препараты. Следует помнить, что находясь долгое время в лежачем положении, возникают различные осложнения (гипостатические пневмонии, пролежни, тромботические наслоения), требующие постоянного оказания профилактической помощи (назначение антибактериальных и противогрибковых препаратов, антикоагулянтной терапии с целью разжижения крови; ежедневный уход и проведение обработки кожи и слизистых оболочек антисептиками; своевременная смена постельного и нижнего белья; смена положения тела каждые 1-2 часа или использование специальных надувных матрасов).

После стабилизации общего состояния пациенты могут проходить дальнейшее лечение в условиях отделения нейрохирургии и неврологии.

Реабилитация.

Восстановительное лечение должно носить комплексный характер. Чем раньше стабилизировалось состояние и начались мероприятия реабилитации- тем лучше. В ней участвует мультидисциплинарная бригада, работа которой направлена на восстановление неврологических нарушений.

Такая работа возможна при возвращении пациента в сознание- когда он понимает суть и важность происходящего и выполняет все рекомендации.

При сформированном апаллическом синдроме (вегетативном статусе) все меры восстановительного воздействия должны быть направлены на возвращение сознания.

Такая реабилитация самая трудоемкая и дорогая. Специализированные реабилитационные центры по выходу из этого состояния отсутствуют. О центре, куда можно обратиться и где принимают таких пациентов читайте вот тут.

Возвращение сознания на прежний уровень, к сожалению, встречается редко. Пациент, зачастую, годами находится  в таком состоянии и большая часть лечебных мероприятий сводится к профилактике осложнений, которые могут возникнуть у лежачего (пролежни, застойная пневмония, инфекции мочеполовых путей, контрактуры и.д.)

Последствия и прогноз при диффузном аксональном повреждении головного мозга.

К сожалению, в большинстве случаев, пациенты с подобным повреждением остаются в вегетативном статусе или инвалидами (около 40%). Летальный исход характерен для 20% пациентов.

Из всех лишь около 10% пострадавших способны восстановиться почти полностью, еще 25% могут получить более легкую степень инвалидности. На благоприятный прогноз большое влияние оказывают проводимые реабилитационные мероприятия в виде раннего включения психотерапевтических занятий, лечебной гимнастики и логопедической помощи.

Автор статьи: врач- субординатор Белявская Алина Александровна.